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父亲胃镜诊断慢性胃炎,诊断中有肠上皮化生是什么意思?

strong>慢性胃炎是指胃黏膜呈慢性炎症的疾病,病变可局限于胃的一部分,也可弥漫到整个胃部。

慢性胃炎出现肠上皮化生,主要见于B型萎缩性胃炎,是指胃黏膜的腺上皮细胞被含有杯状细胞的肠上皮所代替的一种病理变化。由于胃黏膜腺体发生了萎缩,会使胃酸和胃蛋白酶分泌减少,出现食欲下降、消化不良、上腹部不适、隐痛、消瘦、贫血等症状。

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不论是发生哪一种萎缩性胃炎,都要积极治疗,控制病情继续加重而出现异型性增生等变化。治疗方法通常是在去除病因(幽门螺杆菌感染、胆汁反流)的同时长期应用枸橼酸铋钾、果胶铋、铝碳酸镁等胃黏膜保护剂和胰酶片、多酶片、维酶素等药物治疗,以帮助食物消化,减轻胃的消化负担,促进胃黏膜功能的恢复。

肠上皮化生常常合并于慢性胃炎,特别是慢性萎缩性胃炎。由于胃病检查技术的发展,特别是胃镜的应用,早期胃癌的大量发现与研究,认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌有密切关系。

上皮化生的概念属于病理学的范畴,如果更详细点上皮化生则属于细胞的适应与损伤范畴。那么到底什么是化生?慢性胃炎又和肠上皮化生有什么联系呢?化生有存在什么危害?诊断为肠化生以后我们又该如何应对?接下来禚医生想结合病理学、内科学与以及预防医学的内容为大家简单解答下。

什么是化生

我们的细胞无时无刻都在面对体内或者体外环境的变化,面对这些变化与刺激细胞也会时刻表现出不同程度的应对方式。这些应对方既包括外观上的形态变化也表现出代谢和功能上的改变。而化生则是细胞和组织在适应变化上呈现出的一种特殊类型。在病理学改变上化生则代表着一种成熟的细胞类型被另一种成熟的细胞所取代的过程。

  • 那么取代是如何发生的呢?某一个部位的化生发生并不是该部位原来成熟细胞直接转变而来的,而是由该处那些未成熟的且保留较高分化能力的幼稚干细胞转变而来。化生的本质其实是环境因素引起细胞某些类型的基因活化而引发细胞重新程序化的过程

  • 我们以吸烟导致支气管处的化生为例做一个简单的举例说明。正常情况下我们支气管表面上覆盖的是一种叫做假复层纤毛柱状上皮,它主要由柱状细胞构成。当烟草的化学刺激会引发该处柱状细胞的损伤,为了可以更好的修复该处的损伤支气管中的储备细胞会分化成鳞状上皮细胞以取代柱状上皮的损失,完成修复过程。此时一种细胞完成对另一种细胞的取代。


肠粘膜上皮化生有什么危害呢?

  • 化生的存在有利有弊,以吸烟为例虽然鳞状上皮细胞取代了原先损伤的柱状细胞,弥补了损伤,使得细胞层数增厚具备了更强的抵御外界的刺激,但是鳞状上皮细胞并不具备原先柱状上皮纤毛结构的功能,这使得对局部的自净能力降低。如果以吸烟为首的引起局部化生的因素持续存在,很容易引发鳞状细胞恶变引发癌症

  • 胃粘膜上皮与肠粘膜上皮化生:而我们今天要说的胃粘膜肠上皮化生则与支气管鳞状上皮化生一样,某些刺激的持续存在使得正常的胃黏膜上皮转化为肠黏膜上皮,一次适应有害刺激。但是当这些化生的刺激持续存在,化生后的肠上皮便会发生恶变,引发癌症。而肠上皮化生也成了肠型胃癌发生的 唯一条件

日常生活中要注意改善生活方式,具体就是不要抽烟喝酒、三餐规律饮食,不要麻辣辛辣刺激饮食,忌生冷油腻的食物,注意荤素搭配、不要暴饮暴食,适当补充vc,硒,叶酸等。慎用阿司匹林等药物。不要熬夜、适当多运动等。

肠化,就是胃粘膜受损伤后,机体自我修复时候“错”拿了肠道的细胞来修复,这就叫胃粘膜肠化。

肠上皮化生大体上可以分为轻、中、重度,常常合并于慢性胃炎,特别是慢性萎缩性胃炎。而肠上皮化生再发展去就是非典型增生,非典型增生的癌变率约为40%。

浅表性胃炎是一个普遍存在的现象,如果没有明显临床症状,无需过分关注和治疗;如果有明显症状,建议及时到医院做临床处理。

胃镜下发现以下表现,则高度怀疑存在肠上皮化生。通常,将根据胃镜下表现将肠化分为四类:

4.“肠上皮化生”与胃癌有关系吗?

你好,肠上皮化生形容的是胃部粘膜状态的一种改变,意思是说胃里边本应该生长的胃粘膜上皮细胞,现在长出来的是肠上皮细胞,所以叫肠化。

2.胃的“肠上皮化生”是怎么发生的?

父亲胃镜诊断慢性胃炎,诊断中有肠上皮化生是什么意思?

肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞,其是胃粘膜常见病变,见于多种慢性胃病,是一种比较常见的现象,特别是在高龄人更为多见。

目前医学界认为中到重度的慢性萎缩性胃炎有癌变的概率。为了及早发现,这部分患者应该定期随访。慢性萎缩性胃炎伴有中到重度的肠化生病人,建议一年随访一次。如果是不伴有肠化生或者上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎,可酌情随访。如果是伴有低级别上皮内瘤变,每半年随访一次。如果是伴有高级别上皮内瘤变,需要行内镜下治疗或者手术治疗。

总体原则就是如果单纯只是肠上皮化生那第二年复查一下胃镜,如果没什么问题那就2-3年复查一次。如果有瘤变、异性增生等可能半年到一年就要复查一次,如果重度瘤变或者异形增生的可能要胃镜下手术切除掉。切除掉大部分人就跟正常人一样,一般就不会癌变了。

谢谢阅读!

但是也不必过于紧张,并不是所有的肠化生都会癌变,目前的研究认为,不完全性和大肠型上皮化生容易发生癌变,小肠型肠化生一般不会癌变,并且肠化生和癌变之间还隔着数年,这期间因此只需要积极治疗,做好复查即可。

③鱼鳞型:胃小区呈条状扩大,排列呈鱼鳞状或羽毛状,一般呈条片状或弥漫性分布;

意思就是胃黏膜损伤比较严重,可以半到一年检查一次胃镜,不要太紧张或者焦虑!不要被所谓的癌前病变吓到,概率很低的!

①淡黄色结节型:单发或多发的2~3mm大小淡黄色结节,略呈扁平状突出于胃黏膜,表面呈绒毛状或细颗粒状;

在胃部疾病的检查中胃镜诊断的结果是可靠的,被诊断为慢性胃炎伴有肠上皮化生说明慢性胃炎存在了很长时间,转变成了慢性萎缩性胃炎,胃黏膜上皮细胞在炎症的长期刺激作用和反复的修复过程中发生了结构异常的变化。

当然年轻人通过好好保养确实是有部分会逆转的,但老年人就好好保养不加重就好,千万不要想着吃两幅药就完全治疗好返老还童了。如果有幽门螺杆菌感染并伴有肠化还是建议根除幽门螺杆菌。肠上皮化生复查胃镜的时间要根据肠上皮化生大小、范围以及胃粘膜萎缩的程度、有无上皮内瘤变、异形增生(杂草范围大小以及杂草的高度)等具体分析。

就目前而言肠化的逆转与否依然存在很大的争议,或者可以说对于肠化生的逆转而言缺乏足够的证据支持。肠化生一旦发生一般很难逆转,以幽门螺旋杆菌为例。幽门螺旋杆菌通常是肠上皮化生的始动因素。积极治疗根除幽门螺旋杆菌以后肠化生几乎不存在逆转现象的发生。但是在纠正幽门螺旋杆菌以后可以延缓以慢性胃萎缩为代表的疾病,大大减少胃癌几率的发生。

1.什么是“化生”

目前临床上关于肠上皮化生与胃癌的关系的证据是:
1、有癌的胃比有良性病的胃,其肠上皮化生发生率高而且广泛;
2、肠上皮化生与癌的发生部位非常相似,同样在胃窦的小弯比大弯及胃底多见;

②瓷白色小结节型:孤立或多发的细小结节,瓷白色半透明状,表面光滑、柔软,镜下反光较正常黏膜强;

首先要根除幽门螺杆菌,幽门螺杆菌是慢性胃炎的头号帮凶,如果幽门螺杆菌感染的患者,必须根治幽门螺杆菌,可以减轻症状,治愈胃炎。

肠子失去吸收功能。

通过病理学染色和观察,可以把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。

在慢性胃炎中,胃黏膜肠上皮化生较常见,事实上与胃癌有密切关系的并非是萎缩肠化,而是一种被称为异型增生,又叫做不典型增生的高级别上皮内瘤变,它是一种胃黏膜腺体细胞的异常增生性病变,所以现在的共识是,当患者做完胃镜病理检查后,如果是萎缩性胃炎和肠化,则不必担心,若发现有异型增生时,则需要高度警惕,并积极进行治疗。一般单纯性化生不必过于紧张,胃镜复查一年一次,发现进展时才需要积极干预。

一般认为萎缩和肠化属于癌前病变,需要积极治疗,定期复查胃镜。

你好,我是黄志艳大夫,很高兴回答你的这个问题。

萎缩,就是由于各种原因,胃粘膜变薄,上面附着的腺体减少或消失;

所以以肠粘膜化生与支气管鳞状上皮化生,这些化生的类型则更多的是与癌前病变的演化息息相关。而支气管鳞状上皮化生与肺鳞状细胞癌相关,胃粘膜肠上皮化生则与胃腺癌相关


胃粘膜上皮化生到底因为何种原因而产生呢?

结肠型化生:其上皮分化差,在良性胃病检出率很低,但在肠型胃癌旁的黏膜检出率很高,说明结肠型化生与胃癌的发生密切关系。

3、胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见。

2、要用饮食疗法,慢性浅表性胃炎患者饮食要清淡、有规律、定时、定量,避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。

慢性胃炎要注意以下几项。

1、应避免精神紧张,要戒烟和适量限制饮酒,尽量不服用对胃有刺激性的食物,积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。

除了这些以外,还要注意最好每隔一年去做胃镜检查,以便及时把早期胃癌查出来,以免等到晚期后才后悔莫及,这个请大家确实要注意这一点。胃炎患者要忌烟,忌酒,咖啡等。尤其要忌辛辣刺激性食物。

萎缩性胃炎可出现腺体的萎缩,有癌变可能性,建议做好对症处理及定期随访检查。

得了慢性胃炎别吃太刺激的食物,太辣的、太冷的、太烫的,还有酸的都别吃,烟酒也别沾,该吃饭的时候吃饭,该睡觉的时候睡觉。慢性胃炎的病人还有一点一定要注意,就是要正确服药,因为60%的病人都感染了幽门螺杆菌,杆菌不除慢性胃炎就好不了。

所以从这的角度讲,还是建议积极、尽早干预治疗,未病先防为上策,祝早日康复~

除了肠化生逆转极难以外,对于肠化生的防治目前也没有确切的防治方法,那么患者诊断为肠化生以后又该如何面对如何治疗呢?


诊断为肠上皮化生以后我该如何做呢

  • 长期随访观察:肠上皮化生短期内是一种保护性的组织适应变化的过程,而如果不重视诊断结果的存在这种化生的类型会在进一步的刺激作用下发展成为为一种癌前病变。癌前病变虽不是最终的癌症,但是其具有向胃癌转化的风险,因此对于已经诊断为肠上皮化生的患者,无论是否选择治疗,都需进行长期随访观察。根据胃镜协会制定的指南建议,对于存在肠上皮化生的患者至少每3年进行一次内镜检查,如果有条件最好可取肠化生黏膜标本进行病理检测。

  • 针对病因治疗:对于存在幽门螺旋菌感染的肠上皮化生患者,纠正幽门螺旋菌是首要的目的,幽门螺旋菌感染与慢性胃病、肠化生甚至胃癌密切相连。长期幽门螺旋杆菌的存在可以使得胃部分泌胃液的腺体发生萎缩与功能障碍,导致不典型的增生。因此主要使用抗生素联合铋剂或 PPI 的三联药物治疗,例如使用的常见药物有阿莫西林、甲硝唑、 左氧氟沙星、链霉素、氯霉素、喹诺酮类等药物。同时也会根据临床上不同的症状选择性给予提供不同的促胃肠动力剂、质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂等,在保护方面也起到一定的积极意义。但在治疗过程中药避免滥用抗生素。

  • 黏膜切除术:目前更多的是针对具备非典型增生特点的肠上皮化生,具备非典型增生的特点一般都是癌前病变的表现,在没有发展为癌症的阶段将其局部性的切除可以达到很好的治愈效果。通常会使用内镜下黏膜切除术以及内镜下黏膜剥离术,对癌前病变的部位进行切除对于预防消化道早期肿瘤的治疗有很大的帮助。

  • 饮食生活规律指导:伴有肠化生的患者胃粘膜相对更加脆弱,特别对可能存在刺激性的食物更加敏感。因此要求患者要避免辛辣火热的食物摄入,戒烟禁酒,更多的需要摄入水果蔬菜等清淡类食物,在保持以上的同时同时也需要注意营养的均衡性。同时可以加强体育锻炼增强机体的免疫力,免疫力增强意味着免疫细胞对于癌细胞的识别能力得到强化,抗癌能力也会得到提升。


总结

其次抑酸治疗,适用于高胃酸的患者,首选质子泵抑制剂,例如奥美拉唑,泮托拉唑,雷贝拉唑等等。需要注意的是,慢性萎缩性胃炎的患者,长期口服抑酸药,反而会加重胃粘膜的萎缩。控制和改善胆汁反流,适用于胆汁返流性胃炎。

关注天天医学,了解更多健康知识。不足之处请大家批评指正。

总之就是积极治疗,定期复查,不必过于紧张,也不可掉以轻心,保持乐观的心态。

我是黄志艳大夫,致力于用朴实无华的文字解释复杂难懂的疾病知识,帮助您管理好自己的身体。您的点赞就是我最大的动力!另外,如果您的家人也存在肠上皮化生的困扰,请把这篇文章转给他们吧!

化生并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞,而是由具分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成,一般只能转变为性质相似的细胞。肠上皮化生是指胃粘膜,特别是在幽门腺区的胃粘膜出现了肠腺上皮。肠上皮化生生的肠腺上皮从一般组织病理学观察与小肠上皮的形态及功能非常相似,但也一部分肠上皮化生则很像大肠上皮。肠化的上皮包括吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等,这些特征与胃粘膜上皮均不同。而且,化生的肠上皮细胞所分泌的粘液物质与胃粘膜分泌的粘液所不同,化生的上皮分泌的主要是酸性粘蛋白,而胃粘膜主要分泌性粘蛋白。

3.胃镜下的肠上皮化生表现

化生是机体组织和细胞适应内外界刺激的一种表现,其本质是一种成熟的细胞替换另一种细胞。而胃粘膜的肠上皮化生通常与癌前病变相关联,如果胃部长期因幽门螺旋杆菌感染和炎症存在却得不到彻底的根治,肠上皮化生很容易发生恶变引发癌症。但是从胃黏膜的肠上皮化生发展为肠型胃癌依然是一个逐步漫长的过程,如果已被诊断为肠上皮化生我们需要及时纠正病因,积极随访观察,以排除可能诱发恶变的可能。

肠化是肠上皮化生的简称,是指正常的胃黏膜上皮被肠形上皮所取代。简单的讲,正常情况下我们的器官各司其职,胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞,肠道表面生长是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞,但是当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后,胃黏膜上皮结构出现一定改变,越长越像肠黏膜的孩子,外观观察就像肠黏膜长错了位置,本该长在肠道上的结构却出现在胃黏膜上,就像一片草地长出树木,树木就显得非常的突出。

肠上皮化生病因的治疗方法如下:

你父亲的应该是萎缩性胃炎;萎缩与肠化往往会相伴出现。

化生(metaplasia)是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。常见的化生上皮化生、骨与软骨化生、浆膜化生、脂肪化生和骨髓化生。化生是局部组织在病理情况下的一种适应性表现。

小肠型化生:其上皮分化好,是一种常见的黏膜病变,广泛见于各种良性胃病(检出率为57.8%>,尤其多见于慢性胃炎,随着炎症的发展化生亦加重,故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质。小肠型肠上皮化生发生年龄轻,在癌周粘膜发生率低于大肠型肠上皮化生。

发现这些情况时,内镜医生会将所发红黏膜从不同部位分别取3~6块组织,将组织送病理检查。

简单解释一下:

肠上皮化生是是胃粘膜常见病变,见于多种慢性胃病。病理报告的“肠上皮化生”是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,特别是在幽门腺区的胃粘膜出现了肠腺上皮。慢性萎缩性胃炎常伴有肠化,肠化是胃粘膜损伤的一种指标,也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%,而且随着年龄增长而上升,随着萎缩区的扩大,肠化的比数也增加。

总之肠粘膜上皮化生是由于长期炎症的刺激存在,使得原本胃部的黏膜上皮损伤,为了更好的适应炎症的刺激肠上皮会取代原先存在的胃粘膜上皮。而以幽门螺旋菌感染以及其他炎症的长期存在,引发生化的刺激因素得不到彻底的治疗与控制遍会造成肠上皮化生后的恶性改变引发癌前病变,造成凋亡与增殖生理紊乱引发癌症的发生。


肠化生可以逆转?可以防治?

(肠上皮化生细胞来自胃固腺体颈部未分化细胞,这部分细胞是增殖心,具向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时,它不断分化成胃型上皮细胞,以补充衰老脱落的表面上皮;病理情况下,它可分化为肠型上皮细胞,形成肠化生。)

肠上皮化生常常合并于慢性胃炎,特别是慢性萎缩性胃炎。由于胃病检查技术的发展,特别是胃镜的应用,早期胃癌的大量发现与研究,认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌密切关系。很多病友看到病理报告单上出现“肠上皮化生”不明其意,这里给大家做以下解释。

萎缩性胃炎部位分布与肠上皮化生部位基本一致,以胃窦部出现率为最高,其次是体窦移行部位,由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切,故临床上对此种病人应引起高度重视,长期随访,定时复查,以防癌变。

慢性胃炎根据病理类型可分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎:

④弥漫型:黏膜弥漫性不规则性颗粒状不平,略呈灰白色。

支气管肺部林状细胞的化生多于吸烟相关,以砷、醛等损伤物质对黏膜的持续刺激是化生发生的基础,那么在胃部哪些因素会引发胃粘膜肠上皮化生呢?

  • 幽门螺旋杆菌感染:人体一旦感染幽门螺旋杆菌以后,细菌便在感染定值处以厌氧的方式适应胃部极端的生存环境。细菌会通过自身的尿素酶产生大量的氨,以中和胃部的强酸。中和强酸后胃部的生理环境便会遭受到破坏,从而引起胃部生长抑制,胃液分泌异常。这些改变会直接引起抵抗胃酸的胃粘膜疏水性改变,除了造成局部胃粘膜炎性的发生以外还会引起胃酸损伤胃粘膜引发溃疡性改变。如果幽门螺旋杆菌得不到彻底的控制与治疗,其分泌的酶类与毒素会引发细胞遗传物质的损伤,这种炎症以及损伤将会持续存在,使得化生后的肠上皮发生恶变,最终引发胃腺癌的发生。

  • 慢性胃炎和其他炎症的长期存在: 长期服用胃粘膜损伤的药物以及引用刺激性较强的酒会破坏胃粘膜加重炎症的发生。胃部炎症的存在会使以腌制菜品、加工类肉类等亚硝酸盐类食物加重对胃粘膜的损伤,促进肠化生

肠上皮化生是怎样演变为胃癌的呢?目前的假设是:胃粘膜的腺颈部干细胞具多方面分泌的潜能,在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。在炎症刺激下,由于干细胞的异常增殖而发展成为小肠型肠化生,随着炎症的加重,化生变加重,随后在小肠型肠化生的基础上,又发生大肠型肠化生。大肠型肠化生更易癌变,癌变后成为肠型胃癌。另外,干细胞在癌变直接向肠型细胞分化,也可形成肠型胃癌。

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